Нейрометаболічні пастки: гомоцистеїн, діабет, COVID
4 серпня 2025 р. – 31 серпня 2026 р.
Захід завершився
Електронний навчальний курс
5 балівЕлектронний навчальний курс
4 серпня 2025 р. – 31 серпня 2026 р.
Захід завершився
Електронний навчальний курс
Бали БПР зараховуються за наведеними нижче спеціальностями.
Загальна практика - сімейна медицина
Генетика медична, Ультразвукова діагностика, Фізична та реабілітаційна медицина, Функціональна діагностика
Генетика лабораторна, Клінічна лабораторна діагностика
Гігієна харчування
Алергологія, Гастроентерологія, Гематологія, Геріатрія, Дитяча алергологія, Дитяча гастроентерологія, Дитяча ендокринологія, Дитяча імунологія, Дитяча кардіологія, Дитяча неврологія, Дитяча нефрологія, Дієтологія, Ендокринологія, Імунологія, Інфекційні хвороби, Кардіологія, Клінічна онкологія, Медицина невідкладних станів, Неврологія, Нефрологія, Педіатрія, Пульмонологія, Радіологія, Ревматологія
Дитяча психіатрія, Медична психологія, Психіатрія
Акушерство і гінекологія, Анестезіологія, Ортопедія і травматологія, Хірургія
Генетика лабораторна, Клінічна біохімія, Лабораторна імунологія
Поза чинним переліком: Терапія, Цитоморфологія / клінічна лабораторна діагностика
Гіпергомоцистеїнемія розглядається як незалежний предиктор розвитку серцево-судинних та нейродегенеративних захворювань, зокрема атеросклерозу, тромбоемболічних ускладнень, інсульту, когнітивного погіршення й афективних розладів. У пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, особливо в умовах постковідного синдрому, порушення метаболізму гомоцистеїну може бути наслідком функціональних або генетичних варіантів ферментів фолатного циклу (MTHFR, MTR, MTRR), які опосередковують реметилювання гомоцистеїну до метіоніну й синтез метилових донаторів для метаболізму нейротрансмітерів. Згідно з даними NIH Genetics Home Reference, алель C677T гена MTHFR виявляється у гомозиготному варіанті приблизно у 10–15% європейської популяції та асоціюється з гіпергомоцистеїнемією і зниженим рівнем активної форми фолату. Крім того, SARS-CoV-2-індуковане системне запалення, метаболічна дисфункція та ендотеліальна дисрегуляція можуть посилювати вразливість нейрометаболічних шляхів, особливо в осіб із вже наявними факторами ризику. Зважання на ці механізми під час клінічного аналізу постковідних проявів, що охоплюють когнітивну дисфункцію, астенію і тривожні розлади, є важливим для своєчасної діагностики, стратифікації ризику та призначення цільової терапії, зокрема метильованих форм вітамінів групи B.
Навчальний захід «Нейрометаболічні пастки: гомоцистеїн, діабет, COVID» буде присвячений вивченню клінічного значення фолатного циклу та його генетичних варіантів. Особливу увагу буде приділено ролі MTHFR, MTRR, MTR у метаболізмі гомоцистеїну, серотоніну та їхньому впливу на судинні, когнітивні й афективні розлади. У фокусі – фармакогенетичні аспекти вибору терапії, зокрема цукрознижувальні препарати й вітаміни групи B. Розглядатимуться клінічні маркери ризику когнітивних порушень, депресії та тривожності у хворих із ЦД 2 типу в постковідному періоді. Учасники отримають чіткі алгоритми дій для стратифікації ризику, інтерпретації лабораторних показників і персоналізованого підходу до лікування.
Що приховує фолатний цикл: як один ген може змінити долю пацієнта
MTHFR, MTRR, MTR – від нудної генетики до практичної клініки
Чому COVID-19 запустив лавину неврологічних і психоемоційних розладів у діабетиків
Серотонін: більше, ніж «гормон щастя» – біомаркер постковідного мозку
Хворий із ЦД2 та депресією: що не так із метаболізмом фолатів?
Гомоцистеїн – мовчазний руйнівник: коли лабораторія говорить раніше, ніж пацієнт
Постковід і гормональна терапія: як це несподівано впливає на серотонін
Вибір цукрознижувальної терапії: як фармакогенетика пояснює результат
Фолати, вітаміни B, тестування – коли це не мода, а порятунок
Побудова прогнозу: хто втратить когнітивну функцію першим і як цьому запобігти
Відповіді на запитання учасників
Катерина Комісаренко
Лікар-ендокринолог, генетик
Аспірант кафедри ендокринології НУОЗ імені П. Л. Шупика
Завідувачка ендокринного центру МГК «Адоніс»